نقش قابل توجه یک مولکول در پیشگیری از سکته قلبی - عینک ریبن

به گزارش عینک ریبن، به گفته دانشمندان، یک مولکول آران ای (RNA) به نام CARMN که به وفور در سلول های ماهیچه صاف سالم یافت شده است باعث استحکام و انعطاف پذیری رگ های خونی می گردد و به طور قابل توجهی در بیماری های عروقی مانند تصلب شرایین که دلیل اصلی حمله و سکته قلبی است، کاهش می یابد.

به گزارش ایسنا و به نقل از ساینس دیلی، یافته های آن ها در بافت انسانی در مدل های حیوانی جونده بیمار تایید شده است و نشان می دهد که چگونه سلول های ماهیچه صاف در دیواره رگ های خونی که یک جهت سلامت برای جریان خون فراهم می نمایند در پی درمان هایی رایج از جمله آنژیوپلاستی و قرار دادن استنت، تبدیل به مکانی برای ایجاد پلاک در مکان هایی مثل عروق کرونری یا بسته شدن شریان ها می شوند.

آن ها بعلاوه به طور بالقوه رویکردی برای جلوگیری از هر دو مورد اشاره کردند که می تواند شامل افزودن CARMNبه استنت های دارویی باشد که در حال حاضر به وسیله داروی آنتی پرولیفراتیو (ضد رشد) پوشانده می شوند تا از تکثیر سلولی ناسالم و تشکیل اسکار و جای زخم که ممکن است در پی قرار دادن استنت در رگ ایجاد گردد، جلوگیری نمایند.

دکتر جیلیانگ ژو (Jiliang Zhou)، زیست شناس عروق در دپارتمان فارماکولوژی و سم شناسی در دانشکده پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا می گوید: اگر شما مقادیر کمی از CARMNداشته باشید به احتمال زیاد مستعد تصلب شرایین ناشی از آنژیوپلاستی خواهید شد.

اگر CARMNکاهش یابد، سلول های ماهیچه ای صاف، ناسالم یا بیمار می شوند.

زمانی که دانشمندان در مدل های رایج بیماری عروقی، اندازه CARMNرا به سطوح سالم رساندند، تکثیر ناسالم سلول و تشکیل جای زخم درون رگ های خونی به طور چشمگیری کاهش یافت و زمانی که آن ها CARMNرا از سلول های ماهیچه ای صاف حذف کردند، آسیب شدیدی وارد شده و فضای کمی برای جریان خون باقی ماند. آن ها این موضوع را در مجله Circulation گزارش کردند.

بسیاری از ما به آران ای های سازنده پروتئین و اینکه کدام پروتئین ها عملکرد ژن را معین می نمایند توجه داریم و مطالعات کمی بر روی آران ای غیر کد نماینده صورت گرفته است. این آران ای ها پروتئین فراوری نمی نمایند، اما به تنظیم عملکرد سلول ها می پردازند و معین شده که در بسیاری از عملکرد های طبیعی بدن و بعلاوه بیماری هایی مثل سرطان نقش دارند؛ بنابراین دانشمندان تصمیم گرفتند که به آنالیز آران ای های غیرکد نماینده در بیماری های عروقی بپردازند و این جا بود که CARMNمعین شد.

دکتر کنزه دانگ (Kunzhe Dong)، محقق ارشد این مقاله، تجزیه و تحلیل مجموعه داده های انسانی توالی آران ای چندین نوع بافت و سلول را در مقیاسی بزرگ برای یافتن آران ای های غیر کدنماینده که در سلول های ماهیچه صاف به وفور یافت می شدند و ممکن است در فعالیت آن ها نقش داشته باشند رهبری کرد. این آران ای طولانی ترین آران ای غیر کد نماینده است.

این مجموعه داده ها به آن ها امکان مقایسه بیان سالم یا تغییر یافته ژن در سلول یک فرد را می داد. CARMNبه عنوان تنها آران ای غیرکدنماینده طولانی به وفور در سلول های ماهیچه صاف انسان دیده شد و مطالعات بعدی بر روی بافت های موش نیز همین را نشان داد. ژو و همکارانش درون این سلول ها شاهد اتصال CARMNبه میوکاردین (myocardin) و کاهش فعالیت آن بودند. میوکاردین یک پروتئین و فعال نماینده قوی ژن های حیاتی برای تمایز سلول های ماهیچه ای صاف است.

CARMNاولین آران ای غیرکد نماینده ای است که با میوکاردین ارتباط دارد و برای سلول های ماهیچه ای صاف لازم است.

داده های نو نقش CARMNرا نشان می دهد که شامل یاری به تنظیم پاسخ سلول های ماهیچه ای صاف به زخم ها است که در طی انجام آنژیوپلاستی اجتناب ناپذیر هستند.

آنژیوپلاستی روشی است که طی آن متخصص قلب و عروق با استفاده از بالن، لیزر یا حتی مته به باز شدن رگ های خونی و جریان یافتن مجدد خون یاری می نماید و اغلب یک استنت درون رگ قرار می دهد تا رگ مجدد بسته نگردد. استنت ساختاری استوانه ای شکل است که درون رگ خونی قرار می گیرد.

سلول های ماهیچه ای صاف احتمالا در تلاشند تا به ترمیم آسیب وارد شده یاری نمایند، اما معین شده که در پی این ترمیم، عروق سخت تر شده و بیشتر تکثیر می شوند. در بعضی از افراد آن ها بیش از حد واکنش نشان می دهند که این واکنش منجر به بسته شدن مجدد رگ یا دست کم باریک شدن شریان می گردد.

دانشمندان در یک آنالیز آزمایشگاهی که اخیرا انجام گرفته دریافتند که برای مثال، 14 روز پس از ایجاد زخم در نتیجه استفاده از بالن، مشابه آن چه در آنژیوپلاستی رخ می دهد، اندازه CARMNبه طور چشمگیری در مقایسه با گروه شاهد کاهش می یابد و زمانی که آن ها از نظر ژنتیکی سطوح CARMNرا کاهش دادند، تکثیر سلولی و ایجاد جای زخم درون عروق به طور قابل توجهی افزایش یافت.

متقابلا زمانی که آن ها از یک آدنوویروس برای رساندن مستقیم CARMNبه محل زخم استفاده کردند، انسداد کاهش یافت.

دانشمندان از یک مدل موش که در آن پروتئین فلورسنت سبز برای مشاهده نحوه و محل تغییر بیان CARMN قرار گرفته بود استفاده کردند. زمانی که ژو به محتویات سلولی عروق کرونر بیمار انسانی یا حیوانی نگاه می نماید، شاهد جمعیت سلولی مشابه است و اینکه عمده بیان CARMN تقریبا محدود به سلول های ماهیچه صاف است. این الگوی بیان CARMNنشانگر اهمیت آن برای ماهیچه های صاف است و اینکه اگر این تحقیقات باعث ایجاد درمان هایی برای تقویت بیان CARMNگردد می تواند هرگونه عوارض جانبی را از بین ببرد.

ژو می گوید: سطوح CARMNمی تواند به تشخیص اولیه بیماری یاری کند. در حالی که تحقیقات بیشتری باید انجام گردد، اما معین شده که سطوح CARMNدر حیوانات و انسان ها فرق دارد. علاوه بر آن همانطور که معین شده یک رژیم غذایی با چربی بالا باعث ایجاد بیماری های عروقی در قلب، مغز و پا می گردد، ژو شواهدی دارد که نشان می دهد چنین رژیم غذایی باعث کاهش سطح طبیعی CARMNمی گردد.

آن ها بعلاوه دریافتند که اندازه CARMNدر عروق مغزی انسان هایی که دچار آنوریسم بوده اند نیز کاهش یافته است. آنوریسم یا رگ برآمدگی عبارت است از بزرگ شدن یا بیرون زدگی دیواره یک سرخرگ در اثر ضعف دیواره سرخرگ و افزایش قطر سرخرگ بیش از یک و نیم برابر قطر معمول آن رگ.

او و همکارانش می خواهند به پاسخ سوالات دیگری نیز برسند برای مثال آیا ورزش می تواند اندازه CARMN را افزایش دهد یا افزایش سن آن ها را کاهش می دهد یا خیر. ژو انتظار دارد که اینطور باشد.

دانشمندان بعلاوه دریافتند که CARMNعلاوه بر سلول های عضله صاف در سلول های قلب در طول رشد قلب موش و انسان به طور موقت بیان می گردد. ژو می گوید، اما در سلول های ماهیچه صاف سالم، CARMNهمیشه وجود دارد و در سطوح بالایی بیان می گردد.